Les problèmes de poids sont un véritable obstacle dans notre monde contemporain. Nous sommes allés à une nouvelle conférence organisée par l’agence d’incitation qui avait pour objectif d’éclairer une nouvelle hormone qui pourrait aider à lutter contre le surpoids. Une hormone qui réduira la consommation de nourriture et augmentera la sensation de satiété chez les rongeurs a démontré des résultats très similaires chez les humains et les primates non individuels, déclare une toute nouvelle revue. Une hormonale qui peut supprimer la consommation de nourriture et augmenter la sensation de satiété chez la souris a démontré des résultats similaires chez les humains et les primates de bas-humain, indique une nouvelle recherche publiée aujourd’hui dans eLife. L’hormonale, connue sous le nom de Lipocalin-2 (LCN2), pourrait être utilisée comme thérapie potentielle chez les personnes qui ont des problèmes de poids dont les indicateurs naturels pour se sentir complet ne fonctionnent plus. Le LCN2 est principalement fabriqué à partir d’un matériau cellulaire de tissu osseux et est également découvert naturellement chez les rongeurs et les humains. Des études scientifiques chez la souris ont révélé que la fourniture de LCN2 aux créatures à long terme réduit leur consommation de nourriture et arrête de prendre du poids, sans entraîner un ralentissement de leur métabolisme. «Le LCN2 fonctionne comme un signal de satiété après un repas, des rongeurs majeurs pour limiter leur consommation alimentaire, et il le peut aussi en agissant sur l’hypothalamus dans le cerveau humain», explique l’auteur de l’article direct Peristera-Ioanna Petropoulou, postdoctorale. Chercheur à l’université ou au collège Irving Medical Center, New York, États-Unis, à cette époque, la recherche était terminée et se trouve maintenant au Helmholtz Diabetes mellitus Center, Helmholtz Zentrum München, Munich, Allemagne. « Nous voulions voir si le LCN2 a des résultats similaires chez les êtres humains, et si une dose de celui-ci peut traverser le bouclier hémato-encéphalique. » Le groupe a d’abord analysé les données de plusieurs recherches sur des hommes et des femmes aux États-Unis et dans les pays européens qui étaient à la fois en surpoids normal, en surpoids ou en surpoids. Les individus de chaque étude ont reçu un repas après un rapide immédiat, incentive et la quantité de LCN2 dans leur sang avant et après le repas a été analysée. Ils ont constaté que chez ceux qui avaient un excès de poids normal, il y avait une augmentation des gammes de LCN2 juste après le repas, ce qui coïncidait avec le degré de satisfaction après avoir consommé. En comparaison, chez les personnes obèses ou en surpoids, les plages de LCN2 ont diminué après un dîner. Sur la base de cette réaction post-repas, les chercheurs ont organisé les personnes comme non-répondeurs ou répondeurs. Les faibles répondeurs, qui n’ont montré aucune augmentation de la LCN2 après un repas, avaient tendance à avoir une circonférence médiane de plus grande taille et de meilleurs marqueurs de maladie métabolique – qui comprend l’indice de masse corporelle, l’excès de graisse, une pression artérielle améliorée et une glycémie plus élevée. Remarquablement, néanmoins, ceux qui avaient perdu un excès de poids après une intervention chirurgicale de contournement gastrique avaient été identifiés comme possédant une conscience rétablie du LCN2 – transformant leur position de faible répondeurs avant leur traitement chirurgical, en répondeurs après. Utilisés les uns avec les autres, ces résultats semblent être observés chez la souris et suggèrent que cette perte de contrôle LCN2 après le dîner est vraiment un nouveau système qui ajoute aux problèmes de poids et peut être une cible tout à fait possible pour les remèdes de perte de poids. Juste après avoir validé que le LCN2 peut pénétrer dans le cerveau, l’équipe a découvert si un remède avec l’hormone pouvait diminuer la consommation de nourriture et arrêter l’excès de poids. Pour y parvenir, ils ont soigné des singes avec LCN2 pendant quelques jours. Ils ont vu une diminution de 28% de la consommation de nourriture par rapport à celle juste avant le traitement dans un délai de 7 jours, et les singes ont également consommé 21% de moins que leurs alternatives qui ont été traitées simplement avec une solution saline. De plus, après seulement 7 jours de traitement, les mesures du poids corporel, des graisses indésirables et des niveaux de graisse des vaisseaux sanguins ont révélé un schéma de régression chez les créatures traitées. «Nous avons maintenant démontré que le LCN2 traverse le cerveau, se dirige vers l’hypothalamus et inhibe la prise alimentaire chez les primates à faible niveau humain», conclut l’auteur principal Stavroula Kousteni, professeur de physiologie et de biophysique cellulaire à l’Université de Columbia ou au Collège Irving Healthcare Center . « Nos résultats révèlent que l’hormonal peut supprimer la faim avec une toxicité négligeable et jeter les bases du niveau suivant de tests LCN2 à usage médical. »
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